Arteriosklerosis
Konsep dasar Penyakit
Anatomi Fisiologi
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi pembuluh darah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh tubuh ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri dan vena.
Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan tunika eksterna (adventitia). Darah ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat untuk paru dan arteri umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk mempertahankan hidup dan kehidupan manusia. Fungsi tepatnya adalah bertanggung jawab atas pengiriman oksigen dan nutrisi ke semua sel didalam tubuh, serta penghapusan karbondioksida dan produk-produk limbah, pemeliharaan optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem kekebalan tubuh. Di negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya kematian yaitu infark miokard dan stroke.
Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.
Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah :
- Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri;
- Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah dikeluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons terhadap kebutuhan jaringan;
- Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan lain-lain. Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil;
- Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung menjadi vena yang semakin besar;
- Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung. Oleh karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat tipis, tetapi dinding vena mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga darah ekstra dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.
Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistem-sistem yaitu :
- Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyalur darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya kebagian tubuh yang membutuhkan.
- Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan di dalamnya seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga sel darah dapat melaluinya.
- Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh limfe langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung. System sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan relaksasi jantung menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung kembali ke jantung.
Anatomi Jantung
- Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995).
Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan.
Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
- Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
- Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
Perfusi yang adekuat menghasilkan oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan tubuh dan sebagian bergantung pada sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik. Aliran darah yang memadai bergantung pada kerja pemompaan jantung yang efisien. Pembuluh darah yang paten dan respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup. Aktivitas sistern saraf, kekentalan darah dan kebutuhan metabolisme ja¬ringan menentukan kecepatan aliran darah sehingga mempengarulii juga aliran darah yang adekuat.
Sistem vaskuler terdiri atas dua sistem yang saling bergantung: jantung kanan memompa darah ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke semua jaringan tubuh lainnya melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaring¬an dan kembali lagi ke jantung. Kontraksi ventrikel menyuplai tcnaga dorong untuk mengalirkan darah mela¬lui sistem vaskuler. Arteri mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan, sementara vena mengangkut darah yang terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler, yang terletak di antara jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat pertukaran nutrisi dan sisa meta¬bolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol dan venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler, menyusun sirkulasi mikro.
Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut limfa (cairan serupa plas¬ma) dan cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel, debris jaringan) dari ruang interstisial ke sistem vena.
1. Fisiologi otot jantung
Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.
2.Fungsi umum otot jantung.
a) Sifat Ritmisitas/otomatis.
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.
b) Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.
c) Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.
Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Atherosclerosis_3.jpgPenyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri. Lemak ini kemudian mengental, mengeras (membentuk deposit kalsium), dan akhirnya mempersempit saluran arteri sehingga mengurangi suplai oksigen maupun darah ke organ-organ tubuh. Timbunan lemak yang mengeras di dinding arteri ini disebut plak. Bila plak menutupi saluran arteri sepenuhnya, jaringan yang disuplai oleh arteri akan mati. Bila arteri jantung (arteri koroner) yang tersumbat, maka akan terkena angina, serangan jantung, gagal jantung kongestif, atau irama jantung abnormal.
Penyebab
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:
- Tekanan darah tinggi
- Kadar kolesterol tinggi
- Perokok
- Diabetes (kencing manis)
- Kegemukan (obesitas)
- Malas berolah raga
- Usia lanjut
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan, tetapi tidak satupun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; konsolidasi thrombus akibat efek fibrin; perdarahan kedalam plak; dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler disebelah distal plak yang pecah.
Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri ) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
Pemeriksaan Diagnostik
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang. Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:
- ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lenga
- Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
- Skening ultrasonik Duplex
- CT scan di daerah yang terkena
- Arteriografi resonansi magnetik
- Arteriografi di daerah yang terkena
- IVUS (intravascular ultrasound). (http//:mediacore.com)
Asuhan Keperawatan (Askep) Arteriosklerosis
1. Pengkajian
Data yang harus dikaji pada pasien yang mengalami aterosklerosis atau arteriosklerosis sangat tergantung pada lokasi yang terkena. Bila pembuluh darah koroner yang terkena maka tanda dan gejala klinisnya sesuai dengan tanda dan gejala klinis angina pectoris atau infark miokard akut. Bila otak yang terkena maka tanda dan gejala klinis yang dikaji sesuai dengan kasus stroke. Penyakit angina pectoris, infark miokard dan stroke akan dibahas tersendiri. Pengkajian keperawatan yang akan kami fokuskan disini adalah gangguan perfusi perifer selain yang mengenai organ tersebut di atas. Data subyektif yang mungkin didapat : nyeri mendadak atau dirasakan pilu, kram, kelelahan atau kelemahan. Nyeri istirahat bersifat menetap, ngilu, dan tidak nyaman dan biasanya terjadi di bagian distal ekstremitas. Perasaan dingin atau baal pada ekstremitas terjadi akibat penurunan aliran arteri. Kaji pula tingkat pengetahuan pasien tentang perawatan penyakitnya. Data obyektif yang mungkin didapat : ekstremitas yang terkena akan tampak pucat saat ditinggikan dan sianosis saat tergantung. Warna dan suhu ekstremitas dicatat. Perubahan kulit dan kuku, ulkus, gangren dan atropi otot bisa tampak jelas. Kuku mungkin menebal dan keruh, kulit mengkilap, atropi dan kering disertai pertumbuhan rambut yang jarang. Denyut nadi perifer dapat melemah atau hilang sama sekali.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Bila mengenai jaringan perifer ;
- Gangguan perfusi jaringan perifer b.d gangguan sirkulasi.
- Nyeri b,d gangguan kemampuan pembuluh darah menyuplai oksigen ke jaringan,
- Risiko kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi.
b. Bila dilakukan tindakan pembedahan
Pra Bedah :
- Ansietas b.d rencana pembedahan yang kompleks.
- Nyeri akut b.d diskontinuitas jaringan/saraf saraf akibat luka operasi.
- Risiko infeksi b.d adanya port de entry (luka operasi)
- Risiko kerusakan integritas kulit b.d luka operasi.
c. Bila dianjurkan modifikasi gaya hidup :
- Kurang Pengetahuan tentang modifikasi gaya hidup b.d kurang informasi.
3. Rencana Tindakan Keperawatan
a. Bila mengenai arteri perifer.
1) Gangguan perfusi jaringan :
- Pantau tanda-tanda kecukupan perfusi jaringan.
- Anjurkan untuk menurunkan ekstremitas di bawah jantung.
- Dorong pasien melakukan latihan jalan atau latihan ekstremitas bertahap.
- Jaga suhu hangat dan hindari suhu dingin.
- Anjurkan pasien untuk tidak merokok.
- Beri penyuluhan cara menghindari gangguan emosi dan penatalaksanaan stres.
- Anjurkan untuk menghindari menyilang kaki.
2) Mengatasi nyeri :
- Kaji respons pasien terhadap nyeri.
- Jelaskan penyebab nyeri.
- Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.
- Kolaborasi pemberian analgetik.
3) Mencegah kerusakan integritas kulit :
- Pantau tanda-tanda kerusakan integritas kulit.
- Instruksikan cara menghindari trauma terhadap ekstremitas.
- Dorong pemakaian sepatu dan bantalan pelindung pada daerah yang tertekan.
- Dorong pasien agar menjaga hygiene dengan ketat, mandi dengan sabun netral, mengoleskan pelembab, memotong kuku dengan hati-hati.
- Jelaskan dan anjurkan tentang asupan nutrisi yang baik, suplemen vitamin B dan C yang adekuat dan protein, serta mengontrol obesitas.
b. Bila dilakukan pembedahan
Pra Bedah :
4) Menurunkan ansietas :
- Kaji dan pantau tanda ansietas yang terjadi.
- Jelaskan prosedur pembedahan secara sederhana sesuai tingkat pemahaman pasien.
- Diskusikan ketegangan dan harapan pasien.
- Perkuat faktor-faktor pendukung untuk mengurangi ansiates.
Post Bedah :
5) Mengatasi nyeri akut :
- Kaji dan pantau tanda-tanda nyeri.
- Jelaskan penyebab nyeri.
- Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.
- Kolaborasi pemberian analgetik.
6) Risiko infeksi :
- Kaji dan pantau tanda-tanda infeksi.
- Jelaskan hal-hal yang harus dihindari agar luka tidak infeksi.
- Rawat luka dangan teknik sepsis dan asepsis.
- Kolaborasi pemberian antibiotika.
7) Risiko kerusakan integritas kulit :
- Kaji dan pantau tanda-tanda kerusakan integritas kulit.
- Anjurkan untuk selalu menjaga agar luka tetap kering dan bersih.
- Anjurkan diet dengan makanan bergizi tinggi dan suplemen vitamin.
- Kolaborasi obat untuk mempercepat pertumbuhan jaringan kulit.
c. Jika dianjurkan modifikasi gaya hidup :
8) Kurang pengetahuan tentang cara memodifikasi gaya hidup.
- Kaji tingkat pengetahuan pasien.
- Jelaskan cara-cara memodifikasi gaya hidup (diet dan latihan).
- Diskusikan hambatan dan dukungan dalam memodifikasi gaya hidup.
4. Implementasi
- Dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang disusun dalam rencana keperawatan
5. Evaluasi
a. Bila mengenai jaringan perifer :
- Gangguan perfusi jaringan : suplai darah arteri ke ekstremitas meningkat (teraba hangat, warna kemerahan/tidak pucat).
- Nyeri : pasien mengalami penurunan nyeri dan menggunakan analgetik dengan baik.
- Kerusakan integritas kulit : integritas kulit terjaga, tidak terjadi trauma dan iritasi kulit.
b. Bila dilakukan pembedahan
Pra bedah :
- Ansietas : tanda dan gejala ansietas menurun.
Pasca bedah :
- Nyeri akut : nyeri pasca bedah terkontrol.
- Risiko infeksi : infeksi luka operasi tidak terjadi.
- Risiko kerusakan integritas kulit : kulit tampak terawat baik, integritas kulit terjaga.
c. Bila dianjurkan modifikasi gaya hidup :
- Kurang pengetahuan : pemahaman pasien meningkat, pasien menunjukkan mengikuti anjuran modifikasi gaya hidup dengan baik.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar